靳海斌 、曾春雨、王红勇、王旭开(通讯作者)(第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科, 重庆 400042)本文旨在探讨MSCT与冠状动脉造影在狭窄程度、斑块情况、血流及侧支循环情况等方面的差异,以指导临床应用。1 材料与方法1.1 一般资料 选择我院2006年9月至2008年9月心内科疑似和诊断冠心病患者72例,其中男42例.女30例;年龄64±10岁。均于1周内行MSCT和冠状动脉造影术(CAG)。排除标准为对造影剂过敏者;严重肾功能不全者;心房颤动及频发房性期前收缩、室性期前收缩者;心功能分级>Ⅱ级者。1.2 方法 CTA采用GE Light speed VCT64层螺旋CT。采用Cascying自动分析软件,取130Hu为阈值,标记各支冠状动脉的钙化区域及斑块钙化程度。将积分值0定为无钙化,10~100为轻度钙化,100~400为中度钙化,>400为重度钙化。测量血管断面直径,管径狭窄≥ 50%作为诊断冠心病的标准。血管段采用国际通用的13段分法。1.3 冠状动脉造影术(CAG) 采用GE Innova 3100血管机,局麻下采用Seldinger法穿刺桡动脉或股动脉,进行狭窄程度分析。1.4 统计学处理 应用SPSS10.0软件包进行统计分析。2 结 果2.1患者的临床特征:72例患者的全部936(72×13)个血管节段可用于影像学评价。可用于评测的血管段图像质量情况。CAG共发现117处狭窄,MSCT发现117处狭窄中的96处,以CAG结果为参照,72名患者中有52人(72%)的全部冠脉病变均被MSCT发现。MSCT未能检测到的血管病变大多位于远段血管及边缘支。MSCT诊断冠脉血管病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为83%,98%,87%,98%。2.4 冠状动脉内斑块的显示情况 72例患者中5例经MSCT和CAG检查未发现斑块。MSCT发现斑块123个,其中软斑块4O个,中间斑块21个,钙化斑块62个,三种类型斑块的CT值有显著性差异(P
大动脉炎在亚洲是较常见的一种血管炎。大动脉炎(Takayasus arteritis ,TA) 是一种非特异性炎症动脉疾病,炎症节段性侵犯主动脉及其主要分支和肺动脉。多见于亚洲。综合文献报道14 个国
经桡动脉PCI入路治疗老年急性冠脉综合征合并2型糖尿病的临床安全性的观察王旭开、杨成明、曾春雨、王红勇、与长青、傅春江、方玉强、张晔、石伟彬第三军医大学大坪医院心血管内科 重庆大坪长江支路10号 400042 摘要: 目的 探讨经桡动脉穿刺介入治疗老年急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病患者的可能性和安全性。方法 98例病人分为ACS合并糖尿病的老年患者经桡动脉(A组,56例) 与ACS未合并糖尿病的老年患者(B组, 42例)行经皮腔内冠状动脉成形术(PCI) 治疗,观察两组手术成功率和手术后并发症。结果 两组患者接受PCI的成功率无显著差异; A组单支、双支、三支和左主干等部位发生病变的患者数均较B组多,两组间有显著统计学差异(P=0.0012)。冠状动脉病变以左前降支最多,其次为右冠状动脉、左旋支和左主干。两组间血管病变程度有显著差异(P=0.01)。A组A型、B型、C型也较B组高,两组间血管病变类型比较有显著差异(P=0.005)。右前臂血肿发生率(A组4例,B组1例)、假性动脉瘤(A组2例,B组无)、术侧肢体肿胀(A组3例,B组2例)、动静脉瘘(A组无,B组1例)均有差异但无统计学意义;两组均无远端肢体缺血。结论 老年ACS伴2型DM患者的冠脉病变均较非糖尿病组严重,经桡动脉途径行PCI治疗术中老年ACS糖尿病患者痛苦小且安全,患者容易接受。关键词: 桡动脉;急性冠脉综合征;2型糖尿病;经皮冠状动脉成形术
【摘要】 目的 探讨胰岛素促平滑肌细胞增殖的分子机制。方法:以原代SD大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,3H-TdR掺入实验观察胰岛素刺激后平滑肌细胞的增殖,免疫印迹分析PI3K对磷酸化ERK1/2蛋白的影响。结果:胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖,该作用呈现剂量依赖性关系,PI3K抑制剂LY294002、MAPK抑制剂PD98059部分可抑制胰岛素的促增殖作用,3H-TdR掺入分别下降48.8%、43.6%,抑制PI3K可下调胰岛素刺激的磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论:PI3K-ERK1/2信号参与了胰岛素促平滑肌细胞增殖。
王旭开、杨成明、王红勇、曾春雨、傅春江、方玉强、张晔、石伟彬第三军医大学大坪医院心血管内科 重庆大坪长江支路10号 400042 研究背景:急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)是老老年人常患的疾病,如合并糖尿病可增加2~4倍心肌梗死和心性死亡的发生率,且冠脉多支病变、远端病变的发生率和受累冠脉狭窄指数及钙化指数均明显高于糖耐量正常的患者[1]。经桡动脉行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)+支架术是急性冠脉综合征介入治疗的常规途径,但操作难度大。随着医学技术的发展,经桡动脉途径行心脏导管检查与治疗已广泛应用。本研究观察这种途径介入治疗老老年ACS合并2型糖尿病(2Diabetes,2型DM)患者的结果及术后并发症。方法 58例病人分为ACS合并糖尿病的老老年患者经桡动脉(A组,34例) 与ACS未合并糖尿病的老老年患者(B组,24例)行经皮腔内冠状动脉成形术(PCI) 治疗,观察两组手术成功率和手术后并发症。结果 两组患者接受PCI的成功率无显著差异; A组单支、双支、三支和左主干等部位发生病变的患者数均较糖尿病的B组多,,两组间发生病变的血管数量及部位有显著统计学差异(P=0.0012)。冠状动脉病变以左前降支最多,其次为右冠状动脉、左旋支和左主干。A组血管病变程度50%~75%、76%~99%和完全闭塞者分别为9、21、6处,B组分别为6、15、3处,两组间血管病变程度有显著差异(P=0.01)。A组A型、B型、C型也较B组高,两组间血管病变类型比较有显著差异(P=0.005)。局部血肿发生率(A组3例,B组1例)、假性动脉瘤(A组1例,B组无)、术侧肢体浮肿(A组1例,B组2例)、动静脉瘘(A组无,B组1例)均有差异但无统计学意义,有显著统计学差异;两组均无远端肢体缺血。结论 老老年ACS伴2型DM患者的冠脉病变均较非糖尿病组严重,经桡动脉途径行PTCA治疗术中老老年ACS糖尿病患者痛苦小且并发症少,患者容易接受,但仍需注意无名动脉的迂曲。
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你的晚餐一般几点吃? 晚上6点? 7点? 还是8点? 近日,一项研究却显示,睡前两小时、或是晚上7点后进食,会导致心梗脑梗都高发! 古人曾说,“过午不食”。所谓“午”,就是中午11点~13点,虽然现代人睡的时间明显晚于古代,不能做到。但是提倡大家晚饭最好在晚上7点前解决,避免晚餐吃的太晚给身体带来疾病! 晚餐吃得晚,可能引发疾病 除了研究人员发现的心梗和脑梗,这些疾病也与晚餐吃的太晚有关! 1、动脉硬化 晚餐吃得太晚,还会造成高血脂。并且入睡后,血流速度又明显降低,从而导致血脂在血管壁上不断沉积。长此以往,形成动脉粥样硬化的危险系数,自然就增大了。 2、胃病 晚餐吃得太晚的人,胃也要跟着加起夜班来。胃的疲劳状态,加上老化了的黏膜得不到及时的更新,久而久之就出现了胃病! 3、糖尿病 晚餐吃得太晚,会因刺激胰岛素持续大量分泌,致使分泌胰岛素的B细胞负担过重。 如果是长期的持续超负荷分泌,特别是中老年人,则会因B细胞功能衰竭而诱发糖尿病。 4、肥胖 如果晚餐吃的太晚,会使夜间血液中的糖、脂肪、氨基酸含量增加,并转化为自身的脂肪,沉积于体内各部位,久而久之,就使人发胖。 5、失眠、神经衰弱 晚餐太晚,必然造成胃、肠、肝、胆、胰等脏器,在睡眠时仍不断地工作且传递信息给大脑,使大脑始终处于兴奋状态中,进而造成多梦、失眠。 长期下来,就会引发神经衰弱等疾病。 6、新陈代谢紊乱 晚餐吃得太晚,会导致新陈代谢紊乱,让你经常感到乏力、头晕、记忆力减退,思维能力下降,也可因免疫力降低而容易患感冒、皮肤生疖、伤口经久不愈等。 所以,大家一定要形成“晚上7点前吃晚餐”的习惯。那么过了7点后,晚餐该怎么吃呢? 过了7点,晚餐应该这样吃 1只吃5分饱 过了7点,肠胃消化的黄金时段已过,胃液减少、胃动力变差。这时候“补吃”晚餐,要比正常晚餐吃的更少。最好只有正常晚餐的一半,也就是5分饱。 这种感觉就是“刚吃到爽”,就要放下筷子停嘴。 2吃得比正常晚餐更慢 因为已经很晚,吃得慢一些,可以把食物咀嚼的更碎,更有利于肠胃消化。同时也给身体一个反应的时间,让身体体会5分饱的感觉。 同时最好不要“边吃饭边看视频、边吃饭边说话”,这样最影响消化了,必然会增加胃的负担。 3多以蔬菜和粗粮为主 如果晚餐吃的太晚,就不要再吃大鱼大肉了。这些脂肪和蛋白质会加重身体负担,甚至等你已经熟睡了,身体还在帮你消化这些残食,无疑会导致高血脂、高血压等疾病。 所以这时吃晚餐,最好就是吃一点蔬菜+粗粮。这种搭配完全不会加重身体负担。大量的膳食纤维,可以加速食物在肠道的停留时间,避免癌症的发生。 注意:过了9点,就不要再吃了 如果实在太晚了,比如已经晚上9、10点了,马上要睡觉,最好就不要再“补吃”了。
春节刚过,你知道你吃的那些肥肉会对心血管系统产生啥影响吗? 作者丨邢亮 河北大学附属医院 来源丨医学界心血管频道 亲朋好友聚会时,香喷喷的肘子或米粉肉摆在餐桌上。我们面对这油腻腻的一块肥肉时,我们是吃还是不吃呢?这样的一块肥肉吃下后,会对我们的心血管产生什么样的影响呢? 肥肉,主要是脂肪。吃下后,我们的血脂会升高。血脂在血液循环中以脂蛋白的形式转运。根据脂质的含量、超速离心密度、电泳速度以及表面的载脂蛋白的不同,可将脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白等。引起心血管发生病理改变的主要是极低密度脂蛋白,尤其是极低密度脂蛋白亚型中的小颗粒致密低密度脂蛋白。过高的血脂,可以改变血液的成分和流速,对我们的心血管系统产生一系列的病理变化。 一、高血脂可以直接引起血管内皮细胞的功能障碍及血管内皮细胞的通透性增加。 进入血管壁的脂滴会激活单核/巨噬细胞吞噬系统,巨噬细胞吞噬脂滴后,会变成圆形、体积较大、透明像泡沫一样的细胞,称之为泡沫细胞。巨噬细胞还可以吸引血液里面的单核细胞,使单核细胞在此蓄积,刺激各种生长因子和细胞因子的产生,可进一步的损伤血管内皮细胞。 二、血管内皮细胞在上述机制的作用下,内皮细胞的结构和功能发生改变。 血管内膜由开始的光滑、完整而变得凹凸不平,这样会促进血小板的黏附增加、平滑肌细胞增生和分泌基质。 三、炎症的作用。 这种作用贯穿于病变的开始、进展和并发症形成的全过程。巨噬细胞可以产生多种生物活性物质,如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子。这些物质进一步促进炎症的发生。 四、血管内膜形态改变。 由于深入脂质的刺激,加上附着于血管内皮的血小板、单核细胞等均会促进平滑肌细胞增生,这时血管内皮便显著增厚、变硬。血管内膜的形态随之发生改变。 以上就是高血脂引起血管病变的原因,这些原因是血管病变的基础,它可以造成血管如下可见的改变。 1.脂纹形成。 在动脉内膜上可见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,条纹宽约1-2mm,平坦或微隆起。显微镜下可发现这些就是大量泡沫细胞聚集的产物。 2.纤维斑块。 血管内膜表面散在的不规则隆起的斑块。初为黄色或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色,形状像凝固的蜡烛油。斑块大小不等并可以合并。 3.粥样斑块。 血管内膜可见灰黄色斑块,既向表面隆起,又向深部压迫。切开可见黄色粥糜样物质。显微镜下可见胆固醇结晶及钙化,周围有肉芽组织和炎细胞。 4.血栓形成。 病变处的内皮损伤,使血管壁的胶原纤维暴露,血小板在局部聚集而形成血栓,导致缺血和梗死。 5.其它改变。 如斑块内出血、破裂和溃疡形成。钙盐沉积可使血管变硬变脆,易于破裂。动脉瘤形成或造成夹层动脉瘤。 看来,长期的高血脂确实可以对心血管系统产生影响。今天,我们吃一块肥肉,仅会有轻微的改变。但长期的饮食不合理,缺乏运动,这种改变可能就会发生。可能会造成冠心病、脑出血等严重后果。所以,我们还是要从平常的一点一滴做起,养成良好的生活习惯,让健康生活永远围绕者我们。
高血压的治疗,通过饮食控制,运动,减肥等非药物方式,也能起到一定的治疗作用。但是,有的时候,有些人很难左右自己,正如俗话说的人在江湖,身不由己,非药物方式很难完成,所以说,药物治疗仍是一个主要的治疗方法。许多患者用药治疗,但对药物治疗存在很大的错误认识,概括起来包括: 1、血压正常了就停药。降压药不是抗菌素,抗菌素治疗感染,消灭细菌了就可以停药,而高血压的发病因素改变不了,所以只能长期维持用药。血压正常,是药物作用达到的一种平衡,停药,意味着平衡被打破,血压肯定就会再次升高。 2、长期用药有副作用。不可否认,任何药物都有副作用,但是,这些新上市的降压药的副作用,与高血压并发症的危害比起来,是微乎其微的。孰轻孰重,毋庸多言。 3、血压高也不能用降压药,一旦用就不能停了。其实,不是药物有成瘾性停不了,而是病好不了。 目前的医学,还无法将高血压根除,治疗高血压最好的方法就是维持用药使血压正常。 本文系米小龙医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
今天继续开聊“你所不知道的心衰”,心衰治疗的办法有多种,但药物治疗是基石和根本,规范、优化的药物治疗非常关键。(先说明好,必须在医生的指导下应用,有些药物有重要的副作用)1. 为什么要吃药?有病人说“反正也看不好了,吃不吃药无所谓”,这样就完全错了。电动机出故障,在不能更换的前提下,擦擦机油、减少工作量等等各种保养的办法,可以让它有质量地多工作一段时间,而不是马上报废。吃药的作用有两个,一个是改善症状,让人舒服点,二是改善预后,有限地延长生命。2.吃什么药才好?上面大家都知道了吃药的目的,不同药物的目的不同,先讲来得快的,就是改善症状的药。常用的包括:①利尿剂,如呋塞米、氢氯噻嗪、拖拉塞米等,目的是减轻你心脏的负担;②强心药,如地高辛,住院静脉用的西地兰、米力农、多巴胺等,目的是让你的心脏更有力量;③扩血管药物,多数在住院时候应用,如硝酸甘油、硝普钠等,目的也是减轻心脏的负担。第二个部分就是改善预后的药物,这些药物很重要,有些剂量越大越好,但要在医生的指导下调整剂量,自己调整很容易出问题。①血管紧张素转化酶抑制剂:名字很长,记得带普利的药物都是就行了,如培哚普利、雷米普利、贝那普利等等,明确可以延长寿命;②血管紧张素受体拮抗剂,记得带沙坦的就行,如缬沙坦、厄倍沙坦、坎地沙坦等,也明确可以延长寿命,尤其是在吃第一种药物咳嗽选择应用;②β受体阻滞剂,常用的包括美托洛尔、卡维地洛等,也是明确可以延长寿命的。3. 那我是不是可以自己买药了?听了上述的介绍,大家是不是很心动,觉得就这几种药物,我自己去药店买也行,这也完全错了。首先要强调的是,改善预后的药物有部分禁忌症,不是所有的病人都能吃,如带普利、沙坦的肾功能不好要慎用,β受体阻滞剂心功能不稳定慎用。改善症状的药物也是,利尿剂可能电解质稳定,强心药可能心跳慢,都有自己的副作用。因此,再次强调,要在医生指导下应用。4.其他的药物不吃了吗?上述药物是心衰的核心用药,对于不同原因造成的心衰,药物有差异,如冠心病导致的,要同时服用冠心病相关药物。5.有没有“神药”?如前文所述,心衰无法根治,没有所谓的神药能根治心衰,切勿上当受骗。6.能不能吃中药?目前在心衰有明确作用的中药很少,即使应用,现阶段也是辅助用药,不能把前面的关键药物停掉,单纯中药。7.心衰好转能不能停药?很多人一听到要“长期吃药”就头大,但内科慢性病的特点就是慢慢治,不像外科急性病那么单纯,胆囊炎割了胆囊,阑尾炎割了阑尾,再也不用担心犯病了。心脏不能被“割掉”,心衰好转,病变依然存在,因此需要长期服药,药物的调整需要专科医生来进行。好了,今天就聊到这,改天我们再述“你所不知道的心衰”!本文系陈康玉医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。